Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有酪氨酸通路
2022-02-21 12:54 来源：廊坊友谊男科医院
不规则：H499C和H499Y等位基因通过一个新发L498W和定格S505N等位基因提高TpoR的作用于。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K等位基因作用于TpoR缺少W491，W491可能在细胞内层被作用于。摘要：编码人血小板生成素受体(TpoR)的酶(MPL)等位基因导致散发性和家族性原发性血小板增多症(ET)。近期，研究工作职员注意到了两位携带MPL cis双等位基因的ET症状，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过再生和信号量化以及部分饱和诱变，研究工作职员注意到L498W是一个作用于等位基因，并被H499C提高，而H499C/Y都会提高定格S505N等位基因的活性。L498W和H499C可以作用于TpoR截短等位基因体，该等位基因体不足胞外形态域，提示这些等位基因作用于跨膜(TM)-胞质形态域。利用酶互补试验，研究工作职员注意到L498W和H499C对TpoR的剪切不具很强的促进作用。色氨酸替代作用于是第498位的精确专一性。通过形态诱变技术，研究工作职员注意到南岸W491是L498W或S505N、W515K等定格作用于等位基因以及艾曲波帕作用于所需的关键残基。形态样本表明，TpoR的一个共同的剪切和作用于捷径是通过其TM形态域作用的，该捷径由催化反应激动剂艾曲波帕和缺少于W491的定格和新型TpoR作用于等位基因所共享。W491是一种潜在胞外残基，或可成为治疗偏袒的靶点。重构出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系梅斯针灸（MedSci）原创PHP，转载需授权！
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