Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并提高癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2021-12-27 03:39 来源：廊坊友谊男科医院
ETS转录位点是一类控制增生、分化和致病作用的信号依赖持续性转录可调位点家族。既往研究工作说明了，在分之一一半的病人之中推断出了ETS位点ERG与皮质醇可调的甘氨酸酶活性TMPRSS2的蛋白质融合，其是癌症之中最常见的蛋白质重三组之一。
TMPRSS2-ERG融合为皮质醇诱导的ERG过表述和上皮细胞转录三组的重编程提供了潜在的前提。然而，ERG异常表述影响发生工业发展的相关前提尚不清楚。而洞察潜在的发病前提可为该哮喘提供新的预后和治疗工具。
该研究工作推断出了促进ERG致病活持续性的极为重要前提。研究工作执法人员推断出，ERG的自抑制町内的一个特定酪氨酸残基（K362）尽可能被EZH2选择性。前提研究工作说明了，K362选择性尽可能改变町内交互作用，有利DNA的相结合并强化ERG的转录活持续性。
EZH2选择性ERG K362
在ERG融合阳持续性癌的转蛋白质小鼠模型之中，ERG K362选择性与PTEN的缺少和哮喘工业发展为侵袭持续性腺癌相关。在ERG阳持续性的VCaP细胞和ERG/PTEN小鼠之中，PTEN的缺少尽可能诱导AKT的酪氨酸和EZH2 第21位甘氨酸残基的磷酸化，并有利ERG的选择性。
K362选择性影响蛋白质的构象
进一步的研究工作推断出，ERG尽可能与EZH2交互作用并共同抢占蛋白质三组之中的几个位点，以构成不饱和酪氨酸核糖体。同样的，ERG/EZH2共可调的靶蛋白质在ERG获得和PTEN缺少的和去势抵抗持续性癌之中尽可能优先的消除该可调作用。
总而言之，该研究工作结果确认ERG选择性为一种翻译后词句，其但会ERG阳持续性癌的发生工业发展。
类似出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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